● 공복혈당
100mg/dl 미만 : 정상
126mg/dl 이상 : 당뇨
6. 증상
치료받지 않은 전형적인 당뇨병의 증상은
체중 감소, 다뇨증, 다음다갈증, 다식증이다.[21]
제1형 당뇨병에서는 증상이 수 주 또는 수 개월 사이에 급속하게 발전할 수 있다.
제2형 당뇨병은 그보다 훨씬 천천히 진행되고,
증상이 미미하거나 없을 수 있다.
당뇨병에만 특정되지 않지만
여러 다른 징후와 증상으로
당뇨병이 시작되었음을 알 수 있다.
위에 언급된 증상에 더하여,
흐린 시각, 두통, 피로, 베인 상처의 늦은 치유,
피부의 가려움 등이 여기에 포함된다.
높은 혈당이 지속되면 수정체에 포도당이 흡수될 수 있으며, 모양의 변형을 가져와 시력을 변화시킨다. 당뇨병으로 일어날 수 있는 피부 발진들은 총괄하여 당뇨병 피부증후군으로 알려져 있다.
● 응급 상황
제1형과 제2형 당뇨병 환자에서는 저혈당이 흔하다. 대부분의 경우 증상이 가볍고 의료적 응급 상황으로 간주되지 않는다.
가벼운 경우 불안, 발한, 떨림, 식욕 증진으로부터
심한 경우에는 착란, 행동 변화, 발작, 의식상실, 드물게는 뇌손상, 또는 사망에까지 이른다.[22][23]
가벼운 증례는 당분이 많은 음식을 먹거나 마심으로 스스로 치료된다. 심한 증례는 의식을 잃게 할 수 있으므로 포도당 정맥 주사 또는
포도당 주사로 치료해야 한다.
(통상 제1형 당뇨병)환자는
당뇨병케톤산증을 경험하게 되는데,
이는 구역 및 구토와 복통, 숨 쉴 때의 아세톤 냄새,
쿠스마울 호흡으로 알려진 심호흡,
심한 경우 의식 혼탁이 특징인 대사장애이다.[24]
드물지만 심한 증상으로 고삼투압성비케토산성혼수가 있을 수 있는데, 이는 제2형 당뇨병에서 흔하며, 주로 탈수에 의한 것이다.[24]
7.합병증
모든 형태의 당뇨병은 장기간의 합병증의 위험을 증가시킨다. 통상 이들은 10년에서 20년에 이르는 기간에 발생하나, 이전에 당뇨병 검사를 받지 않았던 사람들에는 (당뇨병에 의한) 첫 번째 증상이 될 수 있다.
주요 만성 합병증은 혈관의 손상과 관련되어 있다.
당뇨병은 심혈관 질환의 위험을 2배로 늘리며,[25] 당뇨병 사망자의 약 75%가
심장동맥병에 의한 것이다.[26]
다른 혈관 질환으로는 뇌졸중, 말초혈관병이 있다.
미세혈관의 손상에 의한 당뇨병의 주요 합병증으로는
눈, 신장, 신경의 손상이 있다.[27]
당뇨망막병증으로 알려진 눈의 손상은
눈의 망막의 혈관이 손상되어 생기며,
시력을 점차 잃어버려 실명할 수 있다.[27]
당뇨병콩팥병증으로 알려진 신장의 손상은
조직에 흉터가 형성될 수 있고,
오줌으로 단백질을 잃어버릴 수 있으며, 결국에는 투석이나 신장 이식이 필요할 수 있는
만성 콩팥병에 걸릴 수 있다.[27]
당뇨병신경병증으로 불리는 체내의 신경 손상은
당뇨병의 가장 흔한 합병증이다.[27]
증상으로는 무감각, 저림, 통증, 통각 변경 등이 있으며, 이들은 피부 손상을 초래할 수 있다.
당뇨족(당뇨병성 족부 궤양)과 같은
당뇨병에 관련된 발 문제도 생길 수 있는데,
치료가 어려울 수 있고, 종종 절단이 필요하다.
추가로, 근위 당뇨병신경병증은
고통스러운 근육 쇠약을 초래할 수 있다.
인지 결손과 당뇨병은 연관성이 있다.
당뇨병이 없는 경우와 비교하여 당뇨병 환자들은 인지 기능의 감소 속도가 1.2에서 1.5배 크다.[28]
9. 병리기전
인슐린 저항성
인슐린은 혈당을 대부분의 체세포,
특히 간, 근육, 지방조직으로
이동을 조절하는 주요 호르몬이다.
따라서, 인슐린의 부족이나
그 수용체의 감수성이 모든 형태의 당뇨병에서
중요한 역할을 한다.[43]
인체는 주로 세 곳에서 포도당을 얻는다.
이는 내장에서의 음식 흡수,
간에서 발견되는 포도당의 저장형인 글리코겐의 분해, 체내에서 탄수화물의 기본 물질 없이 포도당을 생성하는 포도당신합성을 말한다.[44]
인슐린은 체내의 포도당치 균형 유지에
중대한 역할을 한다. 인슐린은 글리코겐의 분해나 포도당신합성을 막을 수 있으며,
포도당의 지방과 근육 세포로의 운반을 활성화할 수 있고,
포도당의 글리코겐 형태로의 저장을 활성화할 수 있다.[44]
인슐린은 주로 식사 후의 혈당치 상승에 반응하여
이자의 베타 세포에서 혈액 속으로 방출된다.
인슐린은 약 2/3의 체세포에서 연료로서의 사용,
다른 분자로의 전환, 또는 저장을 위해 혈액으로부터 포도당을 흡수하는 데에 쓰인다.
저혈당은 베타 세포로부터의 인슐린 방출을 감소시키고, 글리코겐이 포도당으로 분해되게 한다.
이 과정은 호르몬인 글루카곤에 의해 주로 조절되는데, 글루카곤은 인슐린과 반대의 작용을 한다.[45]
사용 가능한 인슐린의 양이 충분하지 않거나
세포들이 인슐린에 잘 반응하지 않거나,
또는 인슐린 자체가 결함이 있다면,
포도당은 필요로 하는 체세포에 제대로 흡수되지 않고, 간과 근육에 적절하게 저장되지 않게 된다.
이들은 지속적으로 혈당치를 높이고,
단백질 합성을 어렵게 하며,
산증과 같은 또 다른 대사 장애를 일으킨다.[44]
시간이 지나도 혈액 내의 포도당 농도가 높으면
콩팥은 재흡수의 문턱값에 도달하게 되고, 포도당은 소변으로 배설되는데,
이것이 당뇨이다.[46]
소변의 삼투압이 증가하고,
신장에 의한 물의 재흡수가 안 되어
소변의 생성이 늘어나는 다뇨증이 되며,
체액이 손실이 늘어난다.
혈액량이 감소되면 체세포와 다른 몸의 구획으로부터 수분이 삼투로 대체되어 탈수를 유발하며,
갈증이 심화되어 다음증이 된다.[44]
병리 기전
당뇨병은 인슐린 부족이나
인슐린에 대한 세포 저항으로 인한
고혈당이 근본적인 원인으로
고혈당이 지속됨에 따라 대사상의 변화가 초래된다.
인슐린 작용이 저하되면
과다한 당을 섭취하였을 때
일정한 혈당 수준을 유지하는 내당능력이 감소하므로 혈당이 높아지고 따라서 당을 소변으로 배설하는 포도당 낭비 현상을 보인다.
당뇨병 초기의 특징적인 증상으로는
다뇨(polyuria), 갈증(polydipsia), 식욕항진(polyphagia), 체중감소를 들 수 있다.
임상적인 증상으로는
요를 통한 당의 배설(glucosuria), 고혈당(hyperglycemia),
결국 내당능 검사의 이상
(abnormal glucose tolerance test),
무력증(asthenia) 등이 있다.
한국에 많은 제2형 당뇨병의 경우
인슐린 저항성으로 생기며,
이 때문에 초기에는 췌장에서 인슐린 분비를
늘림으로써 별다른 증상이 없지만,
췌장의 능력에 한계가 오게 되면
증상이 나타나기 때문에 진단이 늦어진다.
보통 이 기간이 5년 이상으로 알려져 있으며 따라서 당뇨진단 당시에 합병증이 이미 와 있을 수 있기 때문에 합병증에 대한 검사가 필요하다.
8. 치료
1) 메트포르민
2형 당뇨병의 경우 초기 약제
사망율을 줄이는 충분한 효과
https://m.blog.naver.com/dr_oracle_/222383671817
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